Исследования клеточной сенильности и связанных с ней явлений активно ведутся с 1990-х годов. До недавнего времени считалось, что клеточная сенильность – необратимый процесс, при котором клетки теряют способность делиться и навсегда остаются в состоянии «зомби».
Однако недавние исследования опровергают эту точку зрения, предполагая, что сенильность – не конечная точка.
Однако недавние исследования опровергают эту точку зрения, предполагая, что сенильность – не конечная точка.
Переход клеток в постсенильное состояние и «лечение» старости
Исследование, опубликованное в начале 2024 года , показало, что сенильные клетки способны переходить в новое, постсенильное состояние. Это не означает возвращение к их изначальному виду, а, скорее, формирование клеток с новыми свойствами, отличными от тех, которые никогда не были сенильными.
Одно из новейших исследований 2025 года описывает, что снижение уровня белка AP2A1 (альфа-1 адаптиновая субъединица адапторного белка 2) обращает вспять сенильность, способствуя появлению признаков клеточного омоложения. И наоборот, чрезмерная экспрессия этого белка в молодых клетках усиливает фенотипы сенильности.
Одно из новейших исследований 2025 года описывает, что снижение уровня белка AP2A1 (альфа-1 адаптиновая субъединица адапторного белка 2) обращает вспять сенильность, способствуя появлению признаков клеточного омоложения. И наоборот, чрезмерная экспрессия этого белка в молодых клетках усиливает фенотипы сенильности.
